1بیماری ام اس ( مولتیپل اسکلروزیس) / علائم بیماری ام اس

آخرین تاریخ آپدیت 2024-04-23 توسط زینب مالزیری

ام اس (MS)

شایع ترین علل بیماری ام اس دمیلینه کننده است ،که دربیماری ام اس پوشش های عایق سلول های عصبی در مغز و نخاع آسیب می بینند. 

علائم خاص می تواند شامل دوبینی ، از دست دادن بینایی، ضعف عضلانی، و مشکل در حس باشد.یا هماهنگی ام اس اشکال مختلفی دارد، در اشکال عود کننده ام اس، بین حملات، علائم ممکن است به طور کامل ناپدید شوند، اگرچه برخی از مشکلات عصبی دائمی اغلب باقی می مانند، به ویژه با پیشرفت بیماری

هیچ درمانی برای مولتیپل اسکلروزیس شناخته شده نیست. جلوگیری از حملات جدید.  فیزیوتراپی و کاردرمانی می تواند به توانایی افراد برای عملکرد کمک کند.  پیش بینی نتیجه دراز مدت دشوار است. نتایج بهتر بیشتر در زنان، کسانی که در اوایل زندگی به این بیماری مبتلا می‌شوند، کسانی که دوره عودکننده دارند و کسانی که در ابتدا حملات کمی را تجربه کرده‌اند، بیشتر دیده می‌شود.

نزدیک به یک میلیون نفر در ایالات متحده در سال 2022 به ام اس مبتلا هستند، و در سال 2020، حدود 2.8 میلیون نفر در سراسر جهان تحت تاثیر قرار گرفتند، که میزان آن در مناطق مختلف و در میان جمعیت های مختلف بسیار متفاوت است. این بیماری معمولا بین 20 تا 50 سالگی شروع می شود و در زنان دو برابر مردان شایع است.

نام “مولتیپل اسکلروزیس ” مخفف مولتیپل اسکلروزیس مغزی نخاعی است که به موارد متعدد اشاره دارد.اسکارهای گلیال (یا صلبیه – اساساً پلاک ها یا ضایعات) که روی ماده سفید مغز و نخاع ایجاد می شوند.

نامهای دیگر
مولتیپل اسکلروزیس مغزی

مولتیپل اسکلروز مغزی نخاعی

اسکلروز منتشر

آنسفالومیلیت منتشر

اسکلروز چندگانه

علائم اصلی مولتیپل اسکلروزیس

یک فرد مبتلا به ام اس می تواند تقریباً هر علامت یا علامت عصبی داشته باشد که مشکلات اتونومیک ، بینایی، حرکتی و حسی شایع ترین آنهاست.

علائم خاص ام اس با توجه به محل ضایعات در سیستم عصبی تعیین می شود و ممکن است شامل از دست دادن حساسیت یا تغییر در حس ، مانند سوزن سوزن شدن، سوزن سوزن شدن، یا بی حسی باشد. ضعف عضلانی، تاری دید ، رفلکس های برجسته ، اسپاسم عضلانی ، مشکل در حرکت، مشکلات در هماهنگی و تعادل ( آتاکسی ). مشکلات در گفتار یا بلع ، مشکلات بینایی ( نیستاگموسنوریت بینایی ، یا دوبینی )

احساس خستگی ، درد حاد یا مزمن . و مشکلات مثانه و روده (مانند مثانه نوروژنیک )، در میان دیگران. هنگامی که مولتیپل اسکلروزیس پیشرفته تر باشد، مشکلات راه رفتن ممکن است رخ دهد و خطر افتادن افزایش می یابد.

مشکلات فکری و مشکلات عاطفی مانند افسردگی یا خلق و خوی ناپایدار نیز شایع هستند. نقص اولیه در عملکرد شناختی که افراد مبتلا به MS تجربه می‌کنند، کاهش سرعت پردازش اطلاعات است که معمولاً حافظه نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرد، و عملکرد اجرایی کمتر رایج است. هوش، زبان و حافظه معنایی معمولاً حفظ می شوند و سطح اختلال شناختی بین افراد مبتلا به ام اس به طور قابل توجهی متفاوت است.

پدیده Uhthoff ، بدتر شدن علائم به دلیل قرار گرفتن در معرض دمای بالاتر از حد معمول، و علامت Lhermitte ، یک احساس الکتریکی که هنگام خم کردن گردن از پشت سر می زند، به ویژه مشخصه ام اس است.

معیار اصلی ناتوانی و شدت، مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده (EDSS)، با معیارهای دیگر مانند ترکیب عملکردی مولتیپل اسکلروزیس به طور فزاینده ای در تحقیقات استفاده می شود. EDSS همچنین با افتادن در افراد مبتلا به MS مرتبط است. در حالی که این یک معیار محبوب است، EDSS به دلیل برخی از محدودیت های آن، مانند اتکای بیش از حد به راه رفتن مورد انتقاد قرار گرفته است.

 در حالی که 25 درصد باقی مانده بیش از یکی از مشکلات قبلی دارند. سیر علائم در ابتدا در دو الگوی اصلی رخ می‌دهد: یا به صورت دوره‌های بدتر شدن ناگهانی که چند روز تا چند ماه طول می‌کشد (به نام عود ، تشدید، حملات، حملات یا شعله‌ور شدن) و سپس بهبود (85٪ موارد).

یا به صورت یک بدتر شدن تدریجی در طول زمان بدون دوره های بهبودی (10-15٪ موارد). ترکیبی از این دو الگو نیز ممکن است رخ دهد یا ممکن است افراد در یک دوره عود کننده و فروکش کننده شروع کنند که بعداً پیش رونده می شود.

عودها معمولاً قابل پیش بینی نیستند و بدون هشدار رخ می دهند. تشدید به ندرت بیشتر از دو بار در سال رخ می دهد. با این حال، برخی از عودها با محرک‌های رایج پیش می‌آیند و در بهار و تابستان بیشتر رخ می‌دهند. به طور مشابه، عفونت های ویروسی مانند سرماخوردگی ، آنفولانزا ، یا گاستروانتریت خطر ابتلا به آنها را افزایش می دهد. استرس همچنین ممکن است باعث حمله شود.

زنان مبتلا به ام اس که باردار می شوند عود کمتری را تجربه می کنند. با این حال، در ماه های اول پس از زایمان خطر افزایش می یابد. به طور کلی، به نظر نمی رسد بارداری بر ناتوانی طولانی مدت تأثیر بگذارد. بسیاری از رویدادها بر میزان عود تأثیر نمی‌گذارند، از جمله واکسیناسیون ،نیازمند استناد پزشکی ] تغذیه با شیر مادر ، ضربه فیزیکی، و پدیده Uhthoff

علل بیماری ام اس (MS)

علت ام اس ناشناخته است، اما اعتقاد بر این است که در نتیجه ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی مانند عوامل عفونی رخ می دهد.

عوامل عفونی

بسیاری از میکروب ها به عنوان محرک ام اس مطرح شده اند. یک فرضیه این است که عفونت توسط یک میکروب گسترده به توسعه بیماری کمک می کند و توزیع جغرافیایی این ارگانیسم بر اپیدمیولوژی ام اس تأثیر می گذارد. دو نسخه متضاد از این فرضیه شامل فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع است که اولی مورد پسندتر است. فرضیه بهداشت پیشنهاد می کند که قرار گرفتن در معرض عوامل عفونی خاص در اوایل زندگی محافظت کننده است.

این بیماری پاسخی به برخورد دیرهنگام با چنین عواملی است.فرضیه شیوع پیشنهاد می کند که عفونت اولیه، مداوم و خاموش خطر ابتلا به بیماری را افزایش می دهد، بنابراین بیماری در جایی که عامل عفونی شایع تر است، شایع تر است. فقط در موارد معدودی و بعد از سالها باعث دمیلینه شدن می شود. شواهد برای یک ویروس به عنوان یک علت شامل وجود نوارهای اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی اکثر افراد مبتلا به ام اس، ارتباط چندین ویروس با آنسفالومیلیت دمیلینه کننده انسانی ، و وقوع دمیلینه شدن در حیوانات ناشی از برخی از عفونت های ویروسی

ویروس هرپس اپشتین بار (EBV) می تواند باعث مونونوکلئوز عفونی شود و حدود 95٪ از بزرگسالان را مبتلا می کند. در ترکیب با سایر عوامل ژنتیکی و محیطی، “شواهد اپیدمیولوژیک و مکانیکی قانع کننده ای برای نقش علّی EBV در مولتیپل اسکلروزیس” وجود دارد، اگرچه تنها بخش کوچکی از افراد آلوده به EBV بعداً به MS مبتلا می شوند. مطالعه ای بر روی افراد در ارتش ایالات متحده بین سال های 1993 و 2013 (جمعیت کل بیش از 10 میلیون نفر) 801 نفر را که در طول خدمت سربازی یا پس از آن به ام اس مبتلا شده بودند با 1566 فرد مشابه که در طول این دوره مشاهده به ام اس مبتلا نشده بودند، مقایسه کرد.

این مطالعه نشان داد که خطر ابتلا به ام اس پس از عفونت با EBV 32 برابر افزایش می یابد. پس از عفونت با سایر ویروس ها، از جمله سیتومگالوویروس منتقل شده مشابه، خطر افزایش یافت . این یافته قویاً نشان می دهد که EBV در شروع MS نقش دارد، اگرچه EBV به تنهایی ممکن است برای ایجاد آن ناکافی باشد.

ژنتیک

ناحیه HLA کروموزوم 6: تغییرات در این ناحیه احتمال ابتلا به ام اس را افزایش می دهد.

ام اس یک بیماری ارثی در نظر گرفته نمی شود ، اما چندین تنوع ژنتیکی نشان داده شده است که خطر را افزایش می دهد. برخی از این ژن‌ها به نظر می‌رسد سطوح بیان بالاتری در سلول‌های میکروگلیال نسبت به آنچه اتفاقی انتظار می‌رود دارند.احتمال ابتلا به این بیماری در بستگان یک فرد مبتلا بیشتر است، با خطر بیشتر در میان افراد نزدیکتر.

یک دوقلو یکسان از یک فرد مبتلا 30٪ شانس ابتلا به ام اس، 5٪ برای یک دوقلو غیر همسان، 2.5٪ برای یک خواهر یا برادر، و حتی شانس کمتری برای خواهر و برادر ناتنی دارد.اگر هر دو والد تحت تأثیر قرار گیرند، خطر در فرزندان آنها 10 برابر جمعیت عمومی است. ام اس همچنین در برخی از گروه های قومی شایع تر از سایرین است.

 به  طور خاص، ام اس شامل از دست دادن الیگودندروسیت ها ، سلول های مسئول ایجاد و حفظ یک لایه چربی – معروف به غلاف میلین – است که به نورون ها در حمل سیگنال های الکتریکی (پتانسیل های عمل) کمک می کند. این منجر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین می شود و با پیشرفت بیماری، آکسون های نورون ها تجزیه می شود.

هنگامی که میلین از بین می رود، یک نورون دیگر نمی تواند به طور موثر سیگنال های الکتریکی را هدایت کند. یک فرآیند ترمیم، به نام میلین‌سازی مجدد ، در مراحل اولیه بیماری انجام می‌شود، اما الیگودندروسیت‌ها قادر به بازسازی کامل غلاف میلین سلول نیستند.

حملات مکرر ام اس منجر به بازسازی های متوالی کمتر موثر می شود، تا زمانی که پلاکی اسکار مانند در اطراف آکسون های آسیب دیده ایجاد شود. این اسکارها منشاء علائم هستند و در طول حمله تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از 10 پلاک جدید را نشان می دهد.

این می تواند نشان دهنده وجود تعدادی ضایعات باشد که در زیر آنها مغز قادر است خود را بدون ایجاد عواقب قابل توجه ترمیم کند. فرآیند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، افزایش غیر طبیعی تعداد آستروسیت ها به دلیل تخریب نورون های مجاور است. تعدادی از الگوهای ضایعه شرح داده شده است.

التهاب

به غیر از دمیلینه شدن، علامت دیگر بیماری التهاب است . مطابق با توضیح ایمونولوژیک ، فرآیند التهابی توسط سلول های T ایجاد می شود ، نوعی لنفوسیت که نقش مهمی در دفاع بدن ایفا می کند. سلول های T در نتیجه اختلال در سد خونی مغزی وارد مغز می شوند . سلول های T میلین را به عنوان خارجی می شناسند و به آن حمله می کنند و توضیح می دهد که چرا این سلول ها “لنفوسیت های فعال فعال” نیز نامیده می شوند.

حمله به میلین باعث شروع فرآیندهای التهابی می شود که باعث تحریک سایر سلول های ایمنی و آزادسازی عوامل محلول مانند سیتوکین ها و آنتی بادی ها می شود . شکست بیشتر سد خونی مغزی به نوبه خود باعث تعدادی اثرات مخرب دیگر مانند تورم ، فعال شدن ماکروفاژها و فعال شدن بیشتر سیتوکین ها و سایر پروتئین های مخرب می شود.

التهاب می تواند به طور بالقوه انتقال اطلاعات بین نورون ها را حداقل به سه روش کاهش دهد. عوامل محلول آزاد شده ممکن است انتقال عصبی توسط نورون های دست نخورده را متوقف کنند. این عوامل می توانند منجر به از دست دادن میلین یا افزایش آن شوند یا ممکن است باعث شکسته شدن کامل آکسون شوند.

انواع ام اس

چندین فنوتیپ (که معمولاً “انواع” نامیده می شود)، یا الگوهای پیشرفت، توصیف شده است. فنوتیپ ها از سیر گذشته بیماری در تلاش برای پیش بینی سیر آینده استفاده می کنند. آنها نه تنها برای پیش آگهی، بلکه برای تصمیمات درمانی نیز مهم هستند.

کمیته مشورتی بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی ام‌اس چهار نوع ام اس (در سال 2013 بازبینی شده) را در طبقه‌بندی لوبلین توصیف می‌کند :

سندرم ایزوله بالینی (CIS)
ام اس عود کننده- فروکش کننده (RRMS)
ام اس پیشرونده اولیه (PPMS)
ام اس پیشرونده ثانویه (SPMS)

نوع فرعی عودکننده- فروکش کننده معمولاً با یک سندرم بالینی ایزوله (CIS) شروع می شود. در کشورهای مستقل مشترک المنافع، فرد دچار حمله ای می شود که حاکی از دمیلینه شدن است، اما معیارهای مولتیپل اسکلروزیس را برآورده نمی کند. 30 تا 70 درصد از افرادی که CIS را تجربه می کنند، بعداً به ام اس مبتلا می شوند.

RRMS با عودهای غیرقابل پیش بینی و به دنبال آن دوره هایی از ماه ها تا سال ها سکوت نسبی ( بهبود ) بدون هیچ نشانه جدیدی از فعالیت بیماری مشخص می شود. نقایصی که در طول حملات رخ می دهد ممکن است مشکلاتی را برطرف کند یا مشکلاتی را ایجاد کند ، مورد دوم در حدود 40 درصد حملات و هر چه مدت طولانی تری فرد مبتلا به بیماری باشد، شایع تر می شود. این دوره اولیه 80٪ از افراد مبتلا به ام اس را توصیف می کند.

PPMS تقریباً در 10 تا 20 درصد از افراد مبتلا به این بیماری رخ می دهد و پس از علائم اولیه بهبودی حاصل نمی شود. این بیماری با پیشرفت ناتوانی از همان ابتدا، بدون بهبودی یا بهبودی، یا فقط گاه به گاه و جزئی مشخص می شود. سن معمول شروع برای زیرگروه پیشرونده اولیه دیرتر از زیرگروه عودکننده- فروکش کننده است. مشابه سنی است که معمولاً در RRMS، در حدود 40 سالگی، پیشرونده ثانویه شروع می شود.

SPMS در حدود 65٪ از افراد مبتلا به RRMS اولیه رخ می دهد، که در نهایت کاهش عصبی پیشرونده بین حملات حاد بدون هیچ دوره بهبودی مشخصی دارند. ممکن است عودهای گاه به گاه و بهبودهای جزئی ظاهر شوند. شایع ترین فاصله زمانی بین شروع بیماری و تبدیل از RRMS به SPMS 19 سال است.

انواع غیر معمول

انواع غیر معمول MS شرح داده شده است. اینها عبارتند از مولتیپل اسکلروزیس تومفاکتیو ، اسکلروز متحدالمرکز بالو ، اسکلروز منتشر شیلدر ، و مولتیپل اسکلروزیس ماربورگ . بحث بر سر این است که آیا آنها انواع ام اس هستند یا بیماری های مختلف. برخی از بیماری‌هایی که قبلاً انواع ام‌اس در نظر گرفته می‌شدند، مانند بیماری Devic ، اکنون خارج از طیف MS در نظر گرفته می‌شوند.

تشخیص ام اس

تأیید آن می تواند دشوار باشد، به خصوص در مراحل اولیه، زیرا علائم و نشانه ها ممکن است مشابه علائم سایر مشکلات پزشکی باشد.

معیارهای مک دونالد که بر شواهد بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی ضایعات در زمان‌ها و نواحی مختلف تمرکز دارد، رایج‌ترین روش تشخیصی است که معیارهای شوماخر و پوزر عمدتاً دارای اهمیت تاریخی هستند.
از سال 2017 ، هیچ آزمایشی (از جمله بیوپسی) نمی تواند تشخیص قطعی را ارائه دهد.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) از مغز و ستون فقرات ممکن است مناطقی از دمیلیناسیون (ضایعات یا پلاک) را نشان دهد. گادولینیوم را می توان به صورت داخل وریدی به عنوان ماده حاجب برای برجسته کردن پلاک های فعال تجویز کرد و با حذف، وجود ضایعات تاریخی را نشان داد که در لحظه ارزیابی با علائم مرتبط نیستند.

علائم ورید مرکزی (CVSs) به عنوان شاخص خوبی برای ام اس در مقایسه با سایر شرایط ایجاد کننده ضایعات سفید پیشنهاد شده است. یک مطالعه کوچک CVS های کمتری را در افراد مسن و پرفشاری خون نشان داد. تحقیقات بیشتر در مورد CVS به عنوان نشانگر زیستی برای MS در حال انجام است.

آتروفی مغز به عنوان یک شاخص ام اس دیده می شود.
آزمایش مایع مغزی نخاعی به دست آمده از یک سوراخ کمری می تواند شواهدی از التهاب مزمن در سیستم عصبی مرکزی ارائه دهد. مایع مغزی نخاعی برای نوارهای اولیگوکلونال IgG در الکتروفورز آزمایش می شود که نشانگرهای التهابی هستند که در 75 تا 85 درصد افراد مبتلا به ام اس یافت می شوند.

تشخیص های افتراقی

چندین بیماری مشابه ام اس وجود دارد. متخصصان پزشکی از ارائه، شرح حال و یافته‌های معاینه خاص بیمار برای ایجاد یک تفاوت فردی استفاده می‌کنند . پرچم‌های قرمز یافته‌هایی هستند که تشخیص جایگزین را پیشنهاد می‌کنند، اگرچه ام‌اس را رد نمی‌کنند. پرچم های قرمز شامل بیمار کمتر از 15 سال یا بزرگتر از 60 سال، علائم کمتر از 24 ساعت، درگیری اعصاب متعدد جمجمه ، درگیری اندام های خارج از سیستم عصبی و یافته های آزمایشگاهی و معاینه غیر معمول است.

مدیریت و کنترول ام اس

اگرچه هیچ درمانی برای مولتیپل اسکلروزیس یافت نشده است، چندین روش درمانی مفید ثابت شده اند. چندین درمان موثر می توانند تعداد حملات و سرعت پیشرفت را کاهش دهند. اهداف اولیه درمان، بازگشت عملکرد پس از حمله، جلوگیری از حملات جدید و جلوگیری از ناتوانی است. شروع داروها به طور کلی در افراد پس از اولین حمله که بیش از دو ضایعه در MRI دیده می شود توصیه می شود.

اولین داروهای تایید شده مورد استفاده برای درمان ام اس نسبتاً مؤثر بودند، اگرچه تحمل ضعیفی داشتند و اثرات نامطلوب زیادی داشتند. چندین گزینه درمانی با پروفایل های ایمنی و تحمل بهتر معرفی شده اند، که پیش آگهی ام اس را بهبود می بخشد.

مانند هر درمان پزشکی، داروهایی که در مدیریت ام اس استفاده می شوند، چندین اثر نامطلوب دارند . برخی افراد علیرغم کمبود شواهد تأییدکننده اثربخشی، درمان‌های جایگزین را دنبال می‌کنند.

مدیریت اولیه شعله ور شدن حاد

در طول حملات علامت دار، تجویز دوزهای بالای کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی ، مانند متیل پردنیزولون ، درمان معمول است، با کورتیکواستروئیدهای خوراکی که به نظر می رسد کارایی و مشخصات ایمنی مشابهی دارند. اگرچه در کوتاه مدت برای تسکین علائم مؤثر است، اما به نظر نمی‌رسد که درمان‌های کورتیکواستروئیدی تأثیر قابل‌توجهی بر بهبودی طولانی‌مدت داشته باشند. مزایای طولانی مدت در نوریت بینایی تا سال 2020 نامشخص است.

مدیریت مزمن

چندین داروی اصلاح کننده بیماری توسط سازمان های نظارتی برای RRMS تایید شدند. آنها در کاهش تعداد حملات موثر هستند. اینترفرون ها و گلاتیرامر استات درمان های خط اول هستند و تقریباً معادل هستند و عود را تقریباً 30٪ کاهش می دهند. درمان طولانی مدت با شروع اولیه بی خطر است و نتایج را بهبود می بخشد.

درمان CIS با اینترفرون شانس پیشرفت به MS بالینی را کاهش می دهد. اثربخشی اینترفرون‌ها و گلاتیرامر استات در کودکان تقریباً معادل بزرگسالان برآورد شده است. نقش برخی از عوامل جدیدتر مانند فینگولیمود ، تری فلونومید ، و دی متیل فومارات ، هنوز کاملاً مشخص نیست. با توجه به فقدان مطالعاتی که مستقیماً درمان‌های اصلاح‌کننده بیماری یا نظارت طولانی‌مدت بر پیامدهای بیمار را مقایسه می‌کنند، نتیجه‌گیری قطعی درباره بهترین درمان دشوار است، به‌ویژه در رابطه با مزایای طولانی‌مدت و ایمنی درمان اولیه.

اثربخشی نسبی درمان‌های مختلف نامشخص است، زیرا بیشتر آنها فقط با دارونما یا تعداد کمی از درمان‌های دیگر مقایسه شده‌اند. مقایسه مستقیم اینترفرون‌ها و گلاتیرامر استات نشان‌دهنده اثرات مشابه یا تنها تفاوت‌های کوچک در تأثیرات بر میزان عود، پیشرفت بیماری و اقدامات MRI است. آلمتوزوماب، ناتالیزوماب و فینگولیمود ممکن است نسبت به سایر داروها در کاهش عود در کوتاه مدت در افراد مبتلا به RRMS موثرتر باشند.

ناتالیزوماب و اینترفرون بتا-1a ( ربیف ) ممکن است عود را در مقایسه با دارونما و اینترفرون بتا-1a (Avonex) کاهش دهند در حالی که اینترفرون بتا-1b ( بتاسرون )،گلاتیرامر استات و میتوکسانترون نیز ممکن است از عود بیماری جلوگیری کنند. شواهد در مورد اثربخشی نسبی در کاهش پیشرفت ناتوانی نامشخص است. همه داروها با اثرات نامطلوبی مرتبط هستند که ممکن است بر روی پروفایل آنها تأثیر بگذارد.

درمان هایی برای کنترل ام اس

در سال 2011، میتوکسانترون اولین دارویی بود که برای ام اس پیشرونده ثانویه تایید شد. در این جمعیت، شواهد آزمایشی حاکی از آن است که میتوکسانترون به طور متوسط ​​پیشرفت بیماری را کند می کند و میزان عود را در طی دو سال کاهش می دهد.

داروهای جدید تایید شده همچنان در پزشکی مدرن ظهور می کنند. در مارس 2017، FDA ocrelizumab را به عنوان یک درمان برای ام اس پیشرونده اولیه در بزرگسالان تایید کرد، اولین دارویی که این تایید را کسب کرد، با الزامات برای چندین آزمایش بالینی فاز همچنین برای درمان اشکال عودکننده مولتیپل اسکلروزیس، از جمله سندرم جدا شده بالینی، بیماری عودکننده- فروکش کننده، و بیماری پیشرونده ثانویه فعال در بزرگسالان استفاده می شود.

طبق بررسی کاکرین در سال 2021ocrelizumab ممکن است بدتر شدن علائم ام اس پیشرونده اولیه را کاهش دهد و احتمالاً اثرات ناخواسته را افزایش می دهد، اما تفاوت کمی در تعداد عوارض ناخواسته جدی ایجاد می کند.

در سال 2019، سیپونیمود و کلادریبین در ایالات متحده برای درمان مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده ثانویه (SPMS) تایید شدند. متعاقباً، ozanimod در سال 2020 تأیید شد و ponesimod در سال 2021 تأیید شد که هر دو برای مدیریت CIS، MS عودکننده و SPMS در ایالات متحده و RRMS در اروپا تأیید شدند.

اثرات نامطلوب داروها برای درمان ام اس

درمان های اصلاح کننده بیماری دارای چندین اثر نامطلوب هستند. یکی از شایع ترین آنها تحریک در محل تزریق برای گلاتیرامر استات و اینترفرون است (تا 90٪ با تزریق زیر جلدی و 33٪ با تزریق عضلانی). با گذشت زمان، یک فرورفتگی قابل مشاهده در محل تزریق، به دلیل تخریب موضعی بافت چربی، به نام لیپوآتروفی ، ممکن است ایجاد شود. اینترفرون ها ممکن است علائمی شبیه آنفولانزا ایجاد کنند .

برخی از افرادی که گلاتیرامر مصرف می کنند، واکنشی پس از تزریق همراه با گرگرفتگی، سفتی قفسه سینه، تپش قلب و اضطراب را تجربه می کنند که معمولاً کمتر از 30 دقیقه طول می کشد. آسیب کبدی ناشی از اینترفرون ها، اختلال عملکرد سیستولیک (12%)، ناباروری و لوسمی میلوئیدی حاد (0.8٪) ناشی از میتوکسانترون، و لوکوآنسفالوپاتی پیشرونده چند کانونی که با ناتالیزوماب رخ می دهد، خطرناک تر اما بسیار کمتر شایع است. در 1 نفر از 600 نفر تحت درمان).

فینگولیمود ممکن است باعث افزایش فشار خون و کاهش ضربان قلب ، ادم ماکولا ، افزایش آنزیم های کبدی یا کاهش سطح لنفوسیت شود .شواهد آزمایشی از بی‌خطری کوتاه‌مدت تری فلونوماید، با عوارض جانبی رایج از جمله: سردرد، خستگی، حالت تهوع، ریزش مو، و درد اندام حمایت می‌کنند.

همچنین گزارش هایی از نارسایی کبد و PML با استفاده از آن گزارش شده است و برای رشد جنین خطرناک است .شایع ترین عوارض جانبی دی متیل فومارات گرگرفتگی و مشکلات گوارشی است. در حالی که دی متیل فومارات ممکن است منجر به aکاهش در تعداد گلبول های سفید خون هیچ موردی از عفونت فرصت طلب در طول کارآزمایی گزارش نشده است.

بهبود ام اس با راه های غیر دارویی و توانبخشی

نشان داده شده است که هم داروها و هم توانبخشی عصبی برخی علائم را بهبود می بخشند، اگرچه هیچکدام سیر بیماری را تغییر نمی دهند. برخی از علائم واکنش خوبی به دارو دارند، مانند اسپاستیسیتی مثانه ، در حالی که برخی دیگر تغییر کمی دارند.تجهیزاتی مانند کاتترها برای اختلال عملکرد مثانه نوروژنیک یا وسایل کمکی حرکتی می توانند در بهبود وضعیت عملکردی مفید باشند.

رویکرد چند رشته ای برای بهبود کیفیت زندگی مهم است. با این حال، تعیین یک “تیم اصلی” دشوار است زیرا ممکن است خدمات بهداشتی زیادی در مقاطع زمانی مختلف مورد نیاز باشد. برنامه های توانبخشی چند رشته ای فعالیت و مشارکت افراد مبتلا به ام اس را افزایش می دهد اما بر سطح اختلال تأثیر نمی گذارد.

مطالعاتی که ارائه اطلاعات را در حمایت از درک و مشارکت بیمار بررسی می‌کنند، نشان می‌دهند که در حالی که مداخلات (اطلاعات مکتوب، کمک‌های تصمیم‌گیری، مربیگری، برنامه‌های آموزشی) ممکن است دانش را افزایش دهند، شواهدی مبنی بر تأثیر بر تصمیم‌گیری و کیفیت زندگی مختلط و کم است. یقین – اطمینان – قطعیت.شواهد محدودی برای اثربخشی کلی رشته‌های درمانی فردی وجود دارد، اگرچه شواهد خوبی وجود دارد که رویکردهای خاصی مانند ورزش و درمان‌های روان‌شناختی مؤثر هستند.

آموزش شناختی، به تنهایی یا همراه با سایر مداخلات عصب روانشناختی، ممکن است اثرات مثبتی برای حافظه و توجه نشان دهد، اگرچه با توجه به تعداد نمونه کوچک، روش‌شناسی متغیر، مداخلات و معیارهای نتیجه، نتیجه‌گیری قطعی ممکن نیست. اثربخشی رویکردهای تسکین دهنده علاوه بر مراقبت استاندارد، به دلیل کمبود شواهد، نامشخص است.

اثربخشی مداخلات، از جمله ورزش، به‌ویژه برای پیشگیری از افتادن در افراد مبتلا به MS نامشخص است، در حالی که شواهدی مبنی بر تأثیر بر عملکرد تعادل و تحرک وجود دارد. نشان داده شده است که درمان شناختی رفتاری برای کاهش خستگی ام اس به طور متوسط ​​مؤثر است. شواهد دال بر اثربخشی مداخلات غیردارویی برای درد مزمن برای توصیه به تنهایی چنین مداخلاتی کافی نیست، اما استفاده از آنها در ترکیب با داروها ممکن است معقول باشد.