تعداد بازدید 28

95 / 100

آخرین تاریخ آپدیت 2024-04-25 توسط زینب مالزیری

پارکینسون ( PD) یک اختلال نورودژنراتیو که عمدتاً بر نورون‌های تولیدکننده دوپامین (“دوپامینرژیک”) در ناحیه خاصی از مغز به نام ماده سیاه تأثیر می‌گذارد.
علت تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است. دانشمندان معتقدند ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی علت آن است.

اگرچه هیچ درمانی وجود ندارد، گزینه های درمانی متفاوت است و شامل داروها، تنظیم شیوه زندگی و جراحی می شود.

اولین قدم برای زندگی خوب با بیماری پارکینسون، درک بیماری و پیشرفت آن است.

امکان داشتن کیفیت زندگی خوب تا عالی با PD وجود دارد. همکاری با پزشک و پیروی از درمان های توصیه شده برای درمان موفقیت آمیز علائم با استفاده از داروهای دوپامینرژیک ضروری است. افراد مبتلا به PD به این دارو نیاز دارند زیرا سطح آنها پایین است یا دوپامین در مغز آنها از دست رفته است، عمدتاً به دلیل اختلال در نورون ها در جسم سیاه.

فهرست مطالب

1 علائم بیماری پارکینسون چیست؟
2 تشخیص و درمان بیماری پارکینسون
3 علامت ها و نشانه های بیماری پارکینسون

علائم بیماری پارکینسون چیست؟

علائم معمولاً به آرامی ظاهر می شوند و با بدتر شدن بیماری، علائم غیرحرکتی شایع تر می شوند. علائم اولیه لرزش ،سفتی ، کندی حرکت،و مشکل در راه رفتن است. همچنین ممکن است مشکلات مربوط به شناخت، رفتار، خواب و سیستم های حسی ایجاد شود . زوال عقل بیماری پارکینسون در مراحل پیشرفته بیماری شایع می شود.

علائم حرکتی این بیماری ناشی از مرگ سلول های عصبی در ماده سیاه است ، ناحیه ای از مغز میانی که دوپامین را به گانگلیون های پایه تامین می کند .علت این مرگ سلولی ناشناخته است، اما شامل تجمع پروتئین آلفا سینوکلوئین در اجسام لویی در داخل نورون ها است .در مجموع، علائم حرکتی اصلی به عنوان پارکینسونیسم یا سندرم پارکینسون شناخته می‌شوند.

علت بیماری پارکینسون

علت PD ناشناخته است، اما اعتقاد بر این است که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی نقش دارند. کسانی که یکی از اعضای خانواده مبتلا به این بیماری را دارند، با ژن‌های خاصی که به عنوان عوامل خطر ارثی شناخته می‌شوند، در معرض افزایش خطر ابتلا به این بیماری هستند. خطرات زیست محیطی شامل قرار گرفتن در معرض آفت کش ها و آسیب های قبلی به سر است . سابقه قرار گرفتن در معرض تری کلرواتلن نیز مشکوک است. برعکس، کافئین و نیکوتین به نظر می رسد محافظ هستند.

تشخیص عمدتاً بر اساس علائم است و علائم حرکتی اغلب ارائه می شود. آزمایشاتی مانند تصویر برداری عصبی (تصویر برداری رزونانس مغناطیسی یا تصویربرداری برای بررسی اختلال عملکرد عصبی دوپامین معروف به اسکن Dat ) برای کمک به رد سایر بیماری ها استفاده می شود. بیماری پارکینسون به طور معمول در افراد بالای 60 سال رخ می دهد که حدود یک درصد از آنها مبتلا هستند.

مردان به نسبت 3:2 در مقایسه با ماده ها تحت تأثیر قرار می گیرند. هنگامی که در افراد قبل از 50 سالگی دیده می شود، به آن PD زودرس می گویند. تا سال 2015، PD بر 6.2 میلیون نفر تأثیر گذاشت و منجر به مرگ 117400 نفر در سراسر جهان شد. انتظار می رود تعداد افراد مبتلا به PD بالای پنجاه تا سال 2030 دو برابر شود. میانگی امید به زندگی پس از تشخیص 7 تا 15 سال است.

تشخیص و درمان بیماری پارکینسون

هیچ درمانی برای PD شناخته نشده است. هدف درمان کاهش اثرات علائم است. درمان اولیه معمولاً با داروهای لوودوپا ( L-DOPA )، مهار کننده های MAO_B یا آگونیست های دوپامین است . با پیشرفت بیماری، این داروها اثربخشی کمتری پیدا می‌کنند، در حالی که در عین حال یک عارضه جانبی ایجاد می‌کنند که با حرکات غیر ارادی عضلات مشخص می‌شود . در آن زمان، داروها ممکن است به صورت ترکیبی استفاده شوند و دوزها ممکن است افزایش یابد.

رژیم غذایی و اشکال خاصی از توانبخشی تا حدی در بهبود علائم اثربخشی نشان داده است. جراحی برای قرار دادن میکروالکترودها برای تحریک عمیق مغز برای کاهش علائم حرکتی شدید در مواردی که داروها بی اثر هستند، استفاده شده است. شواهد برای درمان علائم غیرمرتبط با حرکت PD، مانند اختلالات خواب و مشکلات عاطفی، کمتر قوی است.

نام این بیماری به نام دکتر انگلیسی جیمز پارکینسون گرفته شده است که اولین شرح مفصل را در مقاله ای در مورد فلج لرزان در سال 1817 منتشر کرد. کمپین های آگاهی عمومی شامل روز جهانی پارکینسون (در 11 آوریل، روز تولد جیمز پارکینسون) ) و استفاده از لاله قرمز به عنوان نماد بیماری. افراد مبتلا به PD که آگاهی عمومی از این بیماری را افزایش داده اند عبارتند از محمد علی کلی بوکسور ،بیلی کانولی کمدین، بازیگر مایکل جی فاکس ، دوچرخه سوار المپیک دیویس فینی و بازیگر آلن آلدا.

بیماری پارکینسون شایع ترین شکل پارکینسونیسم است و پارکینسونیسم ایدیو پاتیک نیز نامیده میشود به این معنی که علت قابل شناسایی ندارد .

تجمع پروتئین آلفا سینوکلئین اشتباه تا شده در مغز، و گسترش آن در سراسر مغز، بیماری پارکینسون را به یک بیماری تخریب کننده عصبی تبدیل می‌کند که به عنوان سینوکلوئینوپاتی طبقه‌بندی می‌شود ، و به طور خاص به عنوان آلفا سینوکلئینوپاتی (αsynucleinopathy). سایر سندروم های پارکینسون پلاس می‌توانند علائم حرکتی مشابهی داشته باشند، اما دارای علائم مرتبط با آن هستند.

برخی از اینها نیز سینوکلئینوپاتی هستند. زوال عقل لووی شامل علائم حرکتی با شروع زودرس اختلال عملکرد شناختی و توهماتی است که قبل از علائم حرکتی است. روش دیگر، آتروفی سیستم های متععد یا MSA معمولاً شروع زودرس اختلال عملکرد اتونومیک (مانند ارتوستاز) دارد و ممکن است دارای غلبه اتونومیک، غلبه علائم مخچه یا غلبه پارکینسون باشد.

سایر سندرم های پارکینسون پلاس به جای آلفا سینوکلئین، تاو را شامل میشود. اینها شامل فلج فوق هسته ای پیش رونده (PSP) و سندروم کورتیکوبازال(CBS) است. PSP عمدتاً شامل سفتی، افتادن زودهنگام، علائم پیازی و محدودیت نگاه عمودی است.

می تواند با علائم زوال عقل فرونتومپورال همراه باشد. CBS شامل پارکینسونیسم نامتقارن، دیستونی، اندام بیگانه و تکان خوردن میوکلونیک است. این جدول‌های زمانی ارائه و علائم مرتبط می‌توانند به تمایز این اختلالات حرکتی مشابه از بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک کمک کنند.

قابل تشخیص‌ترین علائم مربوط به حرکت (حرکتی) است و شامل لرزش، برادی کینزی ، سفتی، و به هم ریختن/خمیده راه رفتن است. علائم غیرحرکتی، از جمله اختلال عملکرد اتونومیک( دیسائوتونومی)، مشکلات عصبی روانی (تغییرات خلقی، شناختی، رفتاری یا فکری)، و مشکلات حسی (به ویژه تغییر حس بویایی) و مشکلات خواب نیز ممکن است وجود داشته باشد.

بیماران ممکن است علائم غیرحرکتی داشته باشند که قبل از شروع علائم حرکتی از جمله یبوست، آنوسمی، و اختلال رفتاری REM باشد . به طور کلی علائمی مانند زوال عقل، روان پریشی، ارتوستاز و زمین خوردن های شدیدتر دیرتر بروز می کنند. دیسفاژی می تواند در هر زمانی در طول دوره پارکینسون شروع شود و بیش از 80 درصد بیماران را تحت تأثیر قرار می دهد.

علامت ها و نشانه های بیماری پارکینسون

چهار علامت حرکتی به عنوان علائم اصلی در PD در نظر گرفته می‌شوند: لرزش، کندی حرکت (برادی‌کینزی)، سفتی و بی‌ثباتی وضعیتی. شایع ترین علامت تظاهر کننده، لرزشدشدید و آهسته دست در حالت استراحت است که در طی حرکت ارادی بازوی آسیب دیده و در مراحل عمیق تر خواب ناپدید می شود. معمولاً فقط در یک دست ظاهر می‌شود و در نهایت هر دو دست را با پیشرفت بیماری تحت تأثیر قرار می‌دهد.

فرکانس لرزش PD بین 4-6 هرتز (سیکل در ثانیه) است. یکی از مشخصه‌های رایج لرزش غلتیدن قرص است، یعنی تمایل انگشت اشاره و شست به لمس و انجام یک حرکت دایره‌ای. این اصطلاح از شباهت بین حرکت افراد مبتلا به PD و تکنیک اولیه دارویی ساخت دستی قرص ها ناشی می شود.

برادی کینزی به دلیل اختلال در برنامه ریزی حرکتی شروع حرکت، و همراه با مشکلات در طول کل روند حرکت، از برنامه ریزی تا شروع و اجرای یک حرکت. عملکرد حرکت متوالی و همزمان مختل می شود. برادی‌کینزی ناتوان‌کننده‌ترین علامت بیماری پارکینسون است که به‌عنوان مشکلاتی در کارهای روزمره مانند لباس پوشیدن، غذا دادن و حمام کردن ظاهر می‌شود.

این منجر به دشواری خاصی در انجام دو فعالیت حرکتی مستقل به طور همزمان می شود و می تواند با استرس عاطفی یا بیماری های همزمان بدتر شود. به طور متناقض، افراد مبتلا به PD می توانند راحت تر از راه رفتن روی سطح، دوچرخه سواری یا از پله ها بالا بروند. اگرچه اکثر پزشکان ممکن است به راحتی متوجه برادی‌کینزی شوند، اما ارزیابی رسمی افراد را ملزم می‌کند تا حرکات تکراری را با انگشتان و پاهای خود انجام دهند.

درپارکینسونیسم، سفتی یا هیپوکینزی می تواند یکنواخت باشد، که به عنوان سفتی لوله سربی شناخته می شود ، یا جغجغه دار، که به عنوان سفتی چرخ دنده شناخته می شود . ترکیبی از لرزش و افزایش تن به عنوان منشأ سفتی چرخ دنده در نظر گرفته می شود.

سفتی ممکن است با درد مفاصل همراه باشد. چنین دردی یک تظاهرات اولیه مکرر بیماری است. در مراحل اولیه PD، سفتی نامتقارن است و تمایل دارد بر عضلات گردن و شانه قبل از عضلات صورت و اندام‌ها تأثیر بگذارد. با پیشرفت بیماری، سفتی معمولاً کل بدن را تحت تأثیر قرار می دهد و توانایی حرکت را کاهش می دهد.

بی ثباتی وضعیتی در مراحل بعدی بیماری معمول است، که منجر به اختلال در تعادل و زمین خوردن های مکرر، و در درجه دوم به شکستگی استخوان ، از دست دادن اعتماد به نفس و کاهش تحرک می شود.

بی ثباتی در مراحل اولیه، به ویژه در افراد جوان تر، به ویژه قبل از ایجاد علائم دو طرفه وجود ندارد. تا 40٪ از افرادی که مبتلا به PD تشخیص داده می شوند ممکن است زمین خوردن را تجربه کنند، و حدود 10٪ ممکن است هر هفته سقوط کنند، که تعداد زمین خوردن ها به شدت PD مرتبط است.

سایر علائم و نشانه های حرکتی شناخته شده عبارتند از: اختلالات راه رفتن و وضعیت بدن مانند فستیشن (گام های سریع به هم زدن و حالت خم شدن به جلو هنگام راه رفتن بدون چرخش بازو). سایر علائم رایج عبارتند از: یخ زدن راه رفتن (ایستادهای کوتاه زمانی که به نظر می رسد پاها به زمین گیر کرده اند، به خصوص در هنگام چرخش یا تغییر جهت)، صدای نامفهوم، یکنواخت، آرام، حالت صورت ماسک مانند، و دست خطی که کوچکتر و کوچکتر می شود.

اختلالات پارکینسون چیست؟

اختلال شناختی

پارکینسون(PD) باعث ایجاد اختلالات عصبی روانی از خفیف تا شدید از جمله اختلالات شناختی، خلقی، رفتاری و فکری می شود. اختلالات شناختی می تواند در مراحل اولیه یا قبل از تشخیص رخ دهد و با طول مدت بیماری شیوع آن افزایش یابد. شایع‌ترین نقص شناختی ، اختلال در عملکرد اجرایی است که می‌تواند شامل مشکلات برنامه‌ریزی، انعطاف‌پذیری شناختی ، تفکر انتزاعی، اکتساب قوانین، جلوگیری از اعمال نامناسب ، شروع اقدامات مناسب، حافظه فعال و کنترل توجه باشد.

سایر مشکلات شناختی عبارتند ازکاهش سرعت پردازش شناختی ، اختلال در یادآوری ، و اختلال در درک و تخمین زمان. با این وجود، زمانی که یادآوری توسط نشانه ها کمک می شود، بهبود ظاهر می شود. مشکلات دیداری-فضایی بخشی از این بیماری است، به عنوان مثال زمانی که از فرد خواسته می‌شود تست‌های تشخیص چهره و درک جهت خطوط ترسیم شده را انجام دهد.

خطر ابتلا به زوال عقل در افراد مبتلا به پارکینسون(PD) در مقایسه با جمعیت عمومی دو تا شش برابر بیشتر است. تا 78٪ از افراد مبتلا به PD به زوال عقل بیماری پارکینسون مبتلا هستند. شیوع زوال عقل با افزایش سن، و به درجات کمتر، طول مدت بیماری افزایش می یابد. دمانس با کاهش کیفیت زندگی در افراد مبتلا به PD و مراقبان آنها ، افزایش مرگ و میر و احتمال بیشتری برای نیاز به مراقبت در منزل همراه است.

اختلال روان پریشی

روان پریشی را می توان یک علامت با شیوع در وسیع ترین محدوده آن از 26 تا 83 درصد در نظر گرفت. توهم یا هذیان در حدود 50 درصد از افراد مبتلا به PD در طول دوره بیماری رخ می دهد و ممکن است منادی ظهور زوال عقل باشد. اینها از توهمات جزئی – حس عبور (چیزی که به سرعت از کنار فرد می گذرد) یا حس حضور (درک چیزی یا کسی که در کنار یا پشت فرد ایستاده است) – تا توهمات بصری واضح و شکل گرفته و ایده های پارانوئید را شامل می شود .

توهمات شنوایی در پارکینسون (PD) غیر معمول است و به ندرت به عنوان صدا توصیف می شود. اعتقاد بر این است که روان پریشی بخشی جدایی ناپذیر از این بیماری است. روان پریشی همراه با هذیان و توهمهذیان یک عارضه شناخته شده درمان دارویی ضد پارکینسون است. تصور می‌شود که عفونت‌های دستگاه ادراری (معمولاً در افراد مسن) و آسیب‌شناسی مغزی زمینه‌ای یا تغییرات در انتقال‌دهنده‌های عصبی یا گیرنده‌های آنها (به عنوان مثال، استیل کولین، سروتونین) در روان پریشی در PD نقش دارند.

اختلال اعصاب و روان

تغییرات رفتاری و خلقی در پارکینسون( PD) بدون اختلال شناختی بیشتر از جمعیت عمومی است و معمولاً در PD همراه با زوال عقل وجود دارد. شایع ترین مشکلات خلقی عبارتند از افسردگی، بی تفاوتی و اضطراب . افسردگی 20 تا 35 درصد بیماران را تحت تأثیر قرار می دهد و ممکن است در هر مرحله از بیماری ظاهر شود. این می تواند با علائم مشترک در روند بیماری (خستگی، بی خوابی، و مشکل در تمرکز) ظاهر شود که تشخیص را دشوار می کند.

عدم تعادل و تغییرات در هورمون های دوپامین ، سروتونین و نورآدرنرژیک و اختلال عملکردی از علل افسردگی در افراد مبتلا به پارکینسون( PD) هستند. افکار خودکشی بیشتر از جمعیت عمومی است، اما خود اقدام به خودکشی کمتر است. عوامل خطر افسردگی شامل شروع بیماری زیر 50 سال، زن بودن، سابقه قبلی افسردگی یا علائم حرکتی شدید است.

علل بیماری پارکینسون

هیچ یک از عوامل خطر پیشنهادی به طور قطعی ثابت نشده است. روابطی که اغلب تکرار می شود افزایش خطر در افرادی است که در معرض آفت کش ها هستند و کاهش خطر در افراد سیگاری. ارتباط احتمالی بین PD و عفونت هلیکوباکتر پیلوری وجود دارد که می تواند از جذب برخی داروها از جمله لوودوپا جلوگیری کند.

ژنتیکی

تحقیقات نشان می دهد که پارکینسون(PD) ناشی از تعامل پیچیده بین عوامل ژنتیکی و محیطی است . حدود 15٪ از افراد تشخیص داده شده یک خویشاوند درجه یک دارند که به این بیماری مبتلا است، و 5-10٪ دارای جهش در ژن هستند. وجود یکی از این جهش‌های ژنی ممکن است منجر به بیماری نشود. عوامل حساسیت آنها را در ترکیب با سایر عوامل در معرض خطر افزایش می‌دهد که بر سن شروع، شدت و پیشرفت تأثیر می‌گذارد. حداقل 11 جهش ژن اتوزومال غالب و 9 ژن اتوزومال مغلوب در توسعه PD نقش داشته اند.

این جهش ها در کمتر از 1٪ از جمعیت سالم وجود دارد. خطر ابتلا به پارکینسون(PD) در صورت وجود این جهش ها 20 تا 30 برابر افزایش می یابد. PD مرتبط با این جهش ها تظاهرات بالینی یکسانی دارد، اما سن شروع زودتر و زوال شناختی و حرکتی سریعتر است. این ژن گلوکوسربروزیداز را کد می کند . سطوح پایین این آنزیم باعث بیماری گوچر می شود .

آلفا سینوکلئین، پروتئینی که توسط جهش های ژنی SNCA کدگذاری می شود ، جزء اصلی اجسام لوی است که در مغز افراد مبتلا به پارکینسون(PD) تجمع می یابد. آلفا سینوکلئین آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته را فعال می کند که یک کیناز سیگنالینگ ترمیم کننده آسیب DNA است. علاوه بر این، آلفا سینوکلئین انتهای غیر همولوگ متصل به مسیر ترمیم DNA را فعال می کند . به نظر می رسد تجمع آلفا سینوکلئین در اجسام لوی ارتباطی بین کاهش ترمیم DNA و مرگ سلولی مغز در PD باشد.

جهش در برخی از ژن ها، از جمله SNCA ، LRRK2 ، و GBA ، به عنوان عوامل خطر برای پارکینسون(PD) پراکنده (غیر خانوادگی) شناخته شده است. جهش در ژن LRRK2 شایع ترین علت شناخته شده PD خانوادگی و پراکنده است که حدود 5٪ از افراد با سابقه خانوادگی این بیماری و 3٪ از PD پراکنده را شامل می شود. جهش در GBA بیشترین خطر ژنتیکی ابتلا به بیماری پارکینسون را نشان می‌دهد.

ژن های مرتبط با پارکینسون در عملکرد لیزوزوم ها ، اندامک هایی که مواد زائد سلولی را هضم می کنند، نقش دارند. اختلالات لیزوزومی که توانایی سلول ها در تجزیه آلفا سینوکلئین را کاهش می دهند ممکن است باعث پارکینسون(PD) شوند.

غیر ژنتیکی

قرار گرفتن در معرض آفت کش ها و آسیب به سر هر کدام با پارکینسون(PD) مرتبط هستند، اما خطرات آن کم است. عدم مصرف نوشیدنی های کافئین دار با افزایش اندکی در خطر مرتبط است. برخی از سموم می توانند باعث پارکینسونیسم شوند، از جمله منگنز و دی سولفید کربن.

داروهای پزشکی در پارکینسونیسم نقش دارند. پارکینسونیسم ناشی از دارو معمولاً با متوقف کردن عامل مهاجم، مانند فنوتیازین ها (کلرپرومازین، پرومازین و غیره) برگشت پذیر است.

بوتیروفنون ها (هالوپریدول، بنپریدول و غیره)؛ متوکلوپرامید و تترابنازین . 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) دارویی است که به دلیل ایجاد پارکینسونیسم برگشت ناپذیر شناخته شده است که معمولاً در تحقیقات مدل حیوانی استفاده می شود.
غلظت پایین اورات در خون با افزایش خطر مرتبط است.

سایر علل قابل شناسایی عبارتند از عفونت ها و اختلالات متابولیک. اختلالات نورودژنراتیو ممکن است همراه با پارکینسونیسم ظاهر شوند و به پارکینسونیسم آتیپیک یا سندرم های پارکینسون پلاس (بیماری های همراه با پارکینسون به علاوه برخی علائم دیگر که آنها را از PD متمایز می کند) از جمله آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق هسته ای پیشرونده، دژنراسیون کورتیکوبازال و زوال عقل با اجسام لوی نیز نامیده می شوند.

زوال عقل با اجسام لویی یکی دیگر از سینوکلینوپاتی است و شباهت های پاتولوژیک نزدیکی با PD دارد، به ویژه با زیر مجموعه PD با دمانس .به نام زوال عقل بیماری پارکینسون شناخته می شود. رابطه بین PD و DLB پیچیده و ناقص است. این نشان دهنده زنجیره ای با ویژگی های متمایز بالینی و پاتولوژیک متغیر است، یا ممکن است ثابت شود که بیماری های جداگانه ای هستند.

پارکینسونیسم عروقی پدیده ای از وجود علائم بیماری پارکینسون همراه با یافته های رویدادهای عروقی (مانند سکته مغزی ) است. آسیب به مسیرهای دوپامینرژیک در هر دو پارکینسونیسم عروقی و PD ایدیوپاتیک مشابه است و بنابراین با علائم مشابهی بروز می کند. تمایز را می توان با معاینه دقیق کنار بالین، ارزیابی شرح حال و تصویربرداری انجام داد.

بهترین متخصص مغز و اعصاب در تهران

دکتر شبنم رفیع زاده متخصص مغز و اعصاب یکی از بهترین دکترهای مغز و اعصاب هستند و دانش آموخته دانشگاه علوم پزشکی تهران میباشند. اینستاگرام دکتر شبنم رفیع زاده drshabnamrafizadeh است.